Тери касалликлари-бу терининг яхлитлиги, функциялари ва тузилиши, шунингдек сочлар, тирноқларнинг бузилиши билан тавсифланган патологияларнинг катта гуруҳи. Дерматолог ушбу касалликларни даволаш билан шуғулланади. Кўп сонли тери касалликлари мавжуд, уларнинг ҳар бири маълум аломатлар билан намоён бўлади.

Тери касалликларининг ривожланишига олиб келадиган кўплаб сабаблар мавжуд. Тиббиётда улар иккита катта гуруҳга бўлинади: ички ва ташқи кўринишлар. Даволашни бошлашдан олдин дерматолог сабабни аниқлаши керак. Акс ҳолда, даволаш тўхтатилганда яна қайтиши мумкин.

Кўпинча тери касаллигини қўзғатувчи омиллар инсон организмидаги модда алмашинувининг бузилишидан келиб чиқади. Улар кўпинча ўсмирлик даврида учрайдиган гормонал етишмовчилик натижасида ҳам пайдо бўлиши мумкин бўлган. Бундай хусинбузар, акне, тошмалардир.

Ичак дисбиёзи натижасида озуқа моддалари етарли даражада сўрилмаса, тери касалликлари пайдо бўлиши мумкин. Бундан ташқари, ошқозон-ичак трактининг бузилиши, stress, иммунитетнинг заифлашиши, инфекциялар тери касалликларни пайдо бўлишига олиб келади. Ирсият муҳим рол ўйнайди. Тери касалликлар дорилар таъсирига жавобан аллергик реакциялар шаклида ўзини намоён қилиши мумкин.

Ташқи кўринишнинг қўзғатувчиси таъсири остида пайдо бўлган тери касалликларнинг асосий сабаблари:

• кимёвий моддалар-гидроксиди, тузлар ва кислоталар;
• паразитлар-қон сўрувчи ҳашаротлар патологияларнинг ташувчисига айланиши мумкин;
• нурланиш-рентген нурлари, ултрабинафша нурлар;
• юқори ва паст ҳароратлар – куйиш ёки гипотермия;
• патоген микроблар.

Барча тери касалликларини қуйидаги турларга бўлиш мумкин:

• юқумли (кандидоз ,пёдерма ва бошқалар) – қўзғатувчи микроблар бўлиб, эрозия, тугунчалар, пустуллалар, пуфакчалар пайдо бўлишига олиб келади, баъзида терида излар қолади;
• қўзиқорин (қўзиқорин, актиномикоз, эритразма ва бошқалар)- қўзғатувчиси патоген замбуруғлар бўлиб, сурункали кечиши билан фариқланади;
• вирусли (герпес ,сигиллар ва бошқалар) – қўзғатувчиси сурункали кечиши билан фарқланади;
• йирингли (флегмоналар, хўппозлар, карбункуллар ва бошқалар.)- қўзғатувчи бактериялар кўп миқдордаги тери ости яллиғланиши билан бирга кечади;
• пустулар (стафилодерма, стрептодерма ва бошқалар) – қўзғатувчи стафилококклар ва стрептококклар бўлиб, кичик ўлчамдаги бир нечта пустулалар билан бирга келади;
• аллергик (дерматит, қизилча, экзема, эритема ва бошқалар) – касалликнинг ривожланиши аллергия таъсиридан кейин бошланади;
• паразитар (демодекоз, қўтир, педикулёз) – қўзғатувчи бедбуглар, Шомил, битлар каби паразит ҳашаротлардир;
• онкологик (melanoma, базилиома ва бошқалар) – қўзғатувчиси аниқ белгиланмаган. Асосий аломатлар

Тери касалликларининг характерли белгилари қуйидагилар:

• тугунлар, тошмалар, қизариш ва тери касалликларининг бошқа белгиларининг пайдо бўлиши;
• касаллик ривожланиши билан кучлироқ бўладиган қичишиш;
• Ачишиш ва қичишиш ҳисси;
• Терининг шикастланган жойларида тери тангалари (чешуйка) пайдо бўлиши.

Энг кенг тарқалган тери касалликлари қуйидагилар:

• акне-ўсмирлик даврида ёки ёшлигида кузатилади, sebum секрециясининг кўпайиши ва ёг безларининг кейинги яллиғланиш билан тиқилиб қолиши натижасида пайдо бўлади, бу тугунлар, пустулалар ва кисталар билан намоён бўлади;
• фурункулоз-бу соч фолликуласида юзага келадиган яллиғланиш жараёни, унинг сабаби золотистый стафилококк;
• герпес-сабаб virus бўлиб, суюқ шаффоф таркибга ега бўлган кичик пуфакчалар кластерлари шаклида намоён бўлади, herpes simplex лабда ёки бурун қанотларида, genital – аёлларда лабияда ва еркакларда жинсий олатни бошида жойлашган;
• псориаз-юқумли емас, балки пулли бляшка билан намоён бўлади;
• крапивница, атопик дерматит-аллергия таъсирида пайдо бўлади, тошма ёки пуфакчалар билан намоён бўлади, қичишиш билан бирга келади;

ПРОЕКТ:  ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТОВ НА ОСНОВЕ GANODERMA LUSIDUM  НА ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ  С ЭКЗЕМОЙ

Научный руководитель проекта:

д.м.н., профессор Арифов С.С.

Исполнители:

к.м.н., доцент Абдурашидов А.А.

к.м.н., ассистент Ганиева Ш.Т.

ВВЕДЕНИЕ

 

Актуальность.

Экзема – острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, формирующееся под влиянием экзогенных и эндогенных триггерных факторов, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом (1).

Распространенность экземы среди населения планеты составляет 1–2%, среди дерматологических заболеваний – до 30–40% (6,13).

 

Этиология и патогенез.    В возникновении экземы важную роль играют как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигены-детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. В патогенезе заболевания ведущую роль играет иммунное воспаление кожи, развивающееся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. Наследственная природа заболевания доказана частым обнаружением антигенов гистосовместимости HLA-B22 и HLA-Cw1 (2).

 

Иммунологические изменения характеризуются клеточным иммунодефицитом по Т-системе иммунитета, снижением общего числа функционально активных Т-лимфоцитов, уменьшением общего числа Т-клеток, изменением соотношения хелперных и супрессорных субпопуляций, что приводит к повышению количества В-лимфоцитов. (7,9).

 

В настоящее время в патофизиологии экземы значительная роль отводится Т-лимфоцитам, которые на своей поверхности имеют ряд специфических рецепторов к антигену и выделя­ющие такие противовоспалительные цитокины как ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4 ФНО-а и др. Освобождение провоспалительных цитокинов сопровождается развитием воспалительного процесса, что клинически манифестируется отеком, эритемой,  зудом (5).

 

Экзему с высоким уровнем IgE в сыворотке относят к категории болезнь Т-хелперов II порядка (Th2). Мононуклеары из периферической крови больных экземой имеют повышенную способность вырабатывать IL-4, IL-5 и IL-13, тогда как, способность производить IFN-γ ограничена (12).

 

Учеными выявлено, что при острой экземе отмечается достоверное снижение показателей CD3+, CD8+ лимфоцитов и повышение функциональной активности моноцитов CD14+, CD25+, адгезивной молекулы Е-селектина (3,4).

 

Корреляция изменений в клеточном и гуморальном иммунитете, цитокиновом статусе зависит от выраженности клинического течения и давности экземы, что свидетельствует о значительной роли иммунно-цитокиновой системы в патогенезе экземы.

 

Исследование эндогенной интоксикации у больных экземой показало повышение лейкоцитарного индекса интоксикации в 1,6 раза, гемотологический индекс интоксикации – в 2 раза, сорбционной способности эритроцитов и среднемолекулярных пептидов – в 1,8 раза по сравнению с контрольными группами. Эти показатели повышались по мерее увеличения давности заболевания. (1).

 

Исследованию окислительного стресса посвящены многочисленные работы (8,11). Авторы отмечают о повышения показателей перекисного оксиления липидов (молонового диальдегида) и снижение аниоксидантной системы (каталаза, альфа-токоферол) в сыворотке крови у больных экземой.

 

Клиника. Единой классификации экземы нет. Заболевание клинически характеризуется наличием покраснение, зуда, образованием папуло-везикул, шелушения. Единой классификации экземы в настоящее время не существует. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы заболевания: эритематозная, папулезная, везикулезная, стадия мокнутия, корковая стадия, стадия шелушения Рациональным делением является: истинная экзема; контактная экзема; микробная (микотическая) и себорейная экзема. Однако в клиническое практике встречаются и другие разновидности экземы монетовидная, пруригинозная, варикозная, роговая, зимняя. Каждая форма экземы хорошо описаны в монографиях, руководствах и др. В зависимости от течения все формы экземы могут протекать остро, подостро или хронически (2).

 

Лечение экземы начинают с ограничения контактов с выявленными и потенциальными аллергенами и раздражителями. Общее лечение заключается в назначении седативных средств, антидепрессантов в малых дозах, десенсибилизирующих препаратов, антигистаминных препаратов, витаминов (В1, РР, С, А, рутин и др.), антиоксидантов. диуретических средств – при выраженном отеке в очаге поражения. При отсутствии эффекта от терапии назначают кортикостероидные препараты внутрь. Доза зависит от тяжести течения, обычно назначают 20–40 мг преднизолона в сутки (2).

 

Местное лечение зависит от периода заболевания. При мокнутии  назначают  примочки  (резорциновая 1%-ная, цинковая 0,25–0,5%-ная, Sol.Argenti  nitrici  0,25%,  фурациллин,  риванол),  при подострой форме — пасты (нафталановая, ихтиоловая  2–5%-ная)  и  при  хронической  экземе  —  борно-дегтярная паста, мазь с АСД 5–10%-ная (III фракция), После снятии мокнутия в очаге поражения эффективны назначение топических глюкокортикостероидных  средств (ТГКС) в виде кремов в подострой стадии и мази – при острой стадии. Данные литературы и личный опыт автора показывают, что топические иммуномодулирующие препараты, в комбинации с ТГКС повышают эффективность терапии, снижают побочные эффекты ТГКС (2.).

 

В целях дальнейшего совершенствования оказания услуг народной медицины, механизмов оценки эффективности ее методов, последовательной интеграции народной медицины в систему современного здравоохранения, повышения квалификации специалистов и других медицинских работников в данном направлении 10 апреля принято соответствующее Постановление Президента Республики Узбекистан. В соответствии с документом, Министерство здравоохранения совместно с привлечением экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), совместно с Ассоциацией народной медицины Узбекистана, Академией «Табобат» и заинтересованными организациями разработает Концепцию развития народной медицины в Узбекистане в 2021–2025 годах.

 

Очень давно используются грибы в частности ганодермы при различных заболеваниях. Возникает вопрос «чего можно добиться, принимая препараты из Ганодермы?».

 

Во-первых, продемонстрирована противовирусная активность. Это можно объяснить действием содержащихся полисахаридов, которые улучшают параметры иммунной защиты, увеличивают продукцию собственного интерферона за счет неспецифической активации макрофагов, что противодействует репликации и репарации вирусов.

 

Во-вторых, гепатопротективный эффект, проявляющийся в восстановлении метаболических процессов и биохимических показателей, которые отражают степень повреждения печени. В результате назначения уменьшается активность печеночных ферментов АЛТ, ACT и щелочной фосфатазы, снижается уровень билирубина, отмечается восстановление метаболизма, увеличивается уровень альбумина в сыворотке крови.

 

В-третьих, терапия лекарственными грибами сопровождается улучшением качества жизни, проявляющееся высокой комплаентностью, которое невозможно достичь никакими другими методами. Дело в том, что слабость и снижение работоспособности является самым частым проявлением хронических гепатитов. Многие люди вынуждены прекращать трудовую деятельность, длительная терапия грибами способствует уменьшению зуда кожи при высоком билирубине, уменьшает боль и чувство тяжести в области печени, боли в области различных суставов.

 

В-четвертых, лекарственные грибы тормозят процессы фиброзирования и развитие цирротической стадии. При цирротической стадии значении фунготерапии возрастает во много раз, так как в большинстве случаев врачи отказываются от какого-либо лечения. Наряду с этим велика роль грибов в профилактике ССЗ.

 

Исходя из выше изложенного в настоящей работе была определена цель: изучить эффективность “Reishi gold, Excellium gold и Cordy gold” на фоне базисной терапии на иммунологические и биохимические показатели у больных  с экземой.

 

Задачи исследования:

1. Оценить влияние Reishi gold, Excellium gold и Cordy gold на фоне базисной терапии на качества жизни у пациентов с экземой.
2. Изучить клиническую эффективность препаратов Reishi gold, Excellium gold и Cordy gold в составе базисной терапии у пациентов с экземой.
3. Изучить иммунологические показатели с применением Reishi gold, Excellium gold и Cordy gold в составе базисной терапии у пациентов с экземой.
4. Проведение статистического метода исследования.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа была выполнена амбулаторно на базе кафедры дерматовенерологии и косметологии в клинике РСНПМЦДВиК. Обследовано    27 пациентов с диагнозом экзема. Под нашим клиническим наблюдением находились 27 больных, страдающих экземой в возрасте от 19 до 52 лет. Мужчин было 15, женщин – 12. Давность заболевания составило от 2 месяцев до 14 лет.  Срок  наблюдения  больных  составил  3 месяца.

При анализе клинической картины экземы были диагностированы следующие формы заболевания: истинная, микробная, себорейная. Распределение по клиническим формам экземы в зависимости от пола представлено в таблице 1.

Как видно из таблицы 1, среди больных превалировала истинная экзема (44,4%), тогда как, микробная экзема отмечалась у 1/3 больных (33,3%), а себорейную экзему диагностировали у 22,2% больных. Следует отметит, что истинная и себорейные формы экземы часто наблюдались среди лиц мужского пола, тогда как, микробная экзема среди женщин. У всех больных процесс носил хронический характер и при обращении к нам отмечалось обострение процесса.

 

Таблица 1.

Распределение по клиническим формам экземы в зависимости от пола

 

Нами были изучены содержание IL-4, TNF-α и Ig-E в сыворотке крови у наблюдаемых нами больных экземой. В сыворотке крови концентрацию α ФНО и ИЛ-4   определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью ИФА тест-систем «альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ» и «Интерлейкин-4-ИФА-БЕСТ» (Новосибирск, РФ). Уровень общего Ig E определяли в сыворотке крови больных с использованием коммерческих ИФА тест-систем Оптическую плотность сыворотки оценивали с помощью спектрофотометра.

Как показали наши исследования у больных, страдающих экземой отмечается статистически достоверное (р<0,01) снижение противовоспалительного цитокина IL-4 (2,0±0,07 пг/мл) по сравнению с контрольными величинами (2,5±0,04 пг/мл), Тогда как, провоспалительный цитокин TNF-α  был статически достоверно (р<0,01) повышен (25,0±2,03 пг/мл), против нормальных величин (2,9±0.09 пг/мл).

Содержание Ig E отвечающего за развитие реакции гиперчувствительности у наших больных (130,1±12,96 МЕ/мл) был статистически достоверно (р<0,01) был повышен, чем у здоровых лиц (98,6±9,5 МЕ/мл).

Содержание IL-4, TNF-α и Ig E в сыворотке крови больных экземой приведены в таблице 2.

 

 

Таблица 2.

Содержание IL-4, TNF-α и Ig E в сыворотке крови больных экземой

Примечание: * – р<0,01 в сравнении с показателями здоровых лиц.

 

Для проведения терапии больные были распределены на 2 однородные группы в зависимости от степени тяжести течения экземы.

Больные первой группы (12 больных) получили лечение согласно стандартам обследования и лечения по дерматовенерологии МЗ Республики Узбекистан (2019 г.). Вторая группа больных состояла из 15 лиц, которые одновременно со стандартной терапией получали препараты на основе GL, который обладает иммуномодулирующим, детоксицирующим, противовоспалительным действием, восстанавливает поврежденные клетки. Больным препарат на основе GL рекомендовали применят по следующей схеме: на первом этапе (первый месяц) назначено Рейши голд – по 1 капсуле х 2 раза (в 9.00 и в 21.00) в день после еды, Экселлиум голд   по 1 капсуле х 2 раза в день после еды (в 9.00 и в 21.00) и Корди голд –по 1капсуле х2 раз в день (в 11.00 и 18.00) за 0.5 часа до еды. На втором этапе (второй месяц) больные принимали Рейши голд – по 2 капсуле х 2 раза (в 9.00 и в 21.00) в день после еды, Экселлиум голд   по 2 капсуле х 2 раза в день после еды (в 9.00 и в 21.00) и Корди голд –по 2 капсуле х2 раз в день (в 11.00 и 18.00) за 0.5 часа до еды. На третьем этапе (третий месяц) больные продолжали принимать препарат по такой же дозировке как во втором месяце: Рейши голд – по 2 капсуле х 2 раза (в 9.00 и в 21.00) в день после еды, Экселлиум голд   по 2 капсуле х 2 раза в день после еды (в 9.00 и в 21.00) и Корди голд –по 2 капсуле х2 раз в день (в 11.00 и 18.00) за 0.5 часа до еды.

 

 

В процессе лечения нами было отмечено, что разрешение морфологических элементов наступало быстрее у больных второй группы, чем первой.

Критерием эффективности оценивали по следующим показателям: клиническое выздоровление – разрешение морфологических элементов более чем на 90%, значительное улучшение – разрешение очагов поражение от 70 до 90%, улучшение – разрешение очагов поражение от 50 до 69%, улучшение – разрешение очагов поражение менее чем на 50%, отсутствие эффекта –  несмотря на лечение сохранение элементов сыпи и ухудшение – появление новых высыпаний на фоне проводимой терапии.

Все больные как в первой, так и второй группы лечение перенесли хорошо, без побочных эффектов. Эффективность терапии оценивали после четырех недельного наблюдения. Результаты лечения больных в зависимости от проведенных методов терапии представлены в таблице 3.

Как видно из результатов терапии наилучший результаты терапии были отмечены у больных второй группы, т.е. положительный клинический эффект в виде клинического выздоровления и значительного улучшения наблюдали у 100% больных против 58,3% в первой группы. При этом клиническое выздоровление у больных второй группы наступило у 73,3% больных, а в первой группе – у 50%. Сравнительные результаты лечения больных в зависимости от проведенной терапии приведены в таблице 3.

Отдаленные результаты лечения показали, что у 3 (25%) больных первой группы был отмечен рецидив заболевания. Тогда как, во второй группе – у 1 (6,7%) больного.

 

Таблица 3

Сравнительные результаты лечения больных в зависимости от проведенной терапии

 

В процессе лечения мы отметили положительный результат в содержании Ig E и цитокиновом статусе в обеих групп больных. Содержание IL-4, TNF-α и Ig E в сыворотке крови больных экземой до и после полученной терапии приведены в таблице 4.

Как видно из таблицы 4, у больных второй группы, получавших препараты на основе GL данные показатели, более приблизились нормативным значениям. Так, содержание IL-4 в сыворотке крови после проведенной терапии с препаратом на основе GL у больных второй группы (2,4±0,03 пг/мл) приближались к контрольным величинам (2,5±0,04 пг/мл) и отмечалась высокая статистическая достоверность показателей (р<0,01). Тогда как, у больных первой группы аналогичные данные, после терапии (2,2±0,06 пг/мл) отличались статистически достоверно (р<0,05), но они не приблизились контрольным значениям (2,5±0,04 пг/мл).

У больных второй группы, получивший препарат на основе GL содержание фактора некроза опухолей-α (TNF-α) в крови снижалось больше (12,1±0,073 пг/мл) против показателей до лечения (24,5±1,88 пг/мл, р<0,01), а по сравнению с показателями контрольной группы (2,9±0.09 пг/мл) отмечалось высокая статистическая достоверно (р<0,01). У больных второй группы содержание показателей TNF-α между до и после лечения были статистически менее достоверны (р<0,05).

Содержание IgE, после терапии, у больных второй группы (102,0±6,85 МЕ/мл) снижался больше, чем значения до лечения (132,7±9,83 МЕ/мл) и отмечена высокая статистическая достоверность (р<0,01) и больше приближался контрольным показателям (98,6±9,5 МЕ/мл). У больных первой группы показатели до (127,5±16,1 МЕ/мл) и после лечения (115,8±11,54 МЕ/мл) отличались только достоверностью и были далеки от показателей здоровых лиц (98,6±9,5 МЕ/мл).

Как видно из представленных данных у больных второй группы получивших препарат на основе GL содержание IL-4, TNF-α и Ig E приближались больше к контрольным показателям и по сравнению с данными до лечения они имели высокую статистическую достоверность.

 

Таблица 4

Содержание IL-4, TNF-α и Ig E в сыворотке крови больных экземой до и после полученной терапии

Примечание: * –  р<0,01 в сравнении с контрольной группой; **– р<0,05 в сравнении с показателями до лечения; ***– р<0,01 в сравнении с показателями до лечения;

Таким образом, наши исследования показали, что применение препаратов на основе GL в сочетании с традиционной терапией не только повышает клиническую эффективность терапии, но положительно влияет на цитокиновый статус и содержание IgE у больных экземой.